无麸质饮食能治愈1型糖尿病吗?

最近3个星期以来，5岁的童童经常烦渴和多尿，爸爸看着觉得不太对劲，于是将他带到了医院。

到了医院，检测了血液指标，结果有些意外。

童童的血糖高达14.2mmol/L（正常血糖最高不超过11.1mmol/L），糖化血红蛋白高达10.4%（高于9%就存在严重危险）。
与此同时，他出现了酮尿——好在并未发展出酮酸中毒。

随后，医生给童童开了一系列的抗体检查。
结果发现，在童童体内，与1型糖尿病相关的谷氨酸脱羧酶抗体（GAD65）呈现阳性。与乳糜泻相关抗体呈阴性，童童也不存在乳糜泻相关的抗原。
最终，童童被确诊为了1型糖尿病。

在传统治疗中，1型糖尿病患者需要一辈子通过注射胰岛素来维持生命——要么天天扎针，要么佩戴昂贵的胰岛素泵。而这，对于一个5岁的孩子来说无疑是有些残忍的。

幸运的是，为童童接诊的医生正在准备一种新干预方法的临床试验，这给童童带来了新的希望。

在给童童使用了5个星期的胰岛素保守治疗后，童童的胰岛素水平恢复了正常。之后，医生撤去了胰岛素的注射；在紧接着的3周，童童的胰岛素水平也保持着稳定的状态。

在确诊的8周后，医生让童童开始了无麸质饮食——在此之前，童童吃的主食一直是面条、汉堡和披萨。
在营养师的指导下，童童开始了低升糖指数的无麸质饮食。他的能量24%来自碳水化合物、26%来自于蛋白质、49%来自于脂肪。

在诊断后的一年内，他的糖化血红蛋白一直控制在5.8%-6.0%（4%-6.5%为正常），空腹血糖水平也控制在4.0-5.0mmol/L（3.89-6.1mmol/L为正常）。

随后，童童一直进行着无麸质饮食。在诊断的1年8个月后，童童依然保持着正常的血糖水平。不需要繁琐的胰岛素注射，也用不着昂贵的胰岛素泵；童童和同龄人一样，健康快乐地成长着。[1]

在童童的案例中，我们看到了无麸质饮食对1型糖尿病的治疗潜力，而这或许能改变超过50万1型糖尿病患者的生活。

①什么是1型糖尿病？

1型糖尿病属于糖尿病的一种，它和人体的自身免疫相关。

我们的身体需要胰岛B细胞来分泌胰岛素。1型糖尿病患者因为自身免疫造成了胰岛B细胞的损伤，从而使得身体无法分泌足够的胰岛素。

我们的血糖需要通过胰岛素来调节，胰岛素分泌不足或不分泌，这就会造成血糖的居高不下。

1型糖尿病与2型糖尿病有本质上的区别。

在2型糖尿病患者中，有部分还能分泌正常水平的胰岛素，但身体中的肝脏细胞和肌肉细胞对胰岛素不敏感了，即胰岛素抵抗——胰岛素来了，它们也不吸收血液中的葡萄糖——葡萄糖无法进入细胞，这就造成了高血糖。

1型糖尿病的常见症状包括：容易口渴、容易饥饿、极度疲倦、体重减轻和尿频。

作为一种自身免疫病，1型糖尿病的病因尚未完全明确，但我们知道它受到基因和环境的共同影响。

②自身免疫三部曲

大多数自身免疫病都是由基因和环境共同作用的。

在很多情况下，特定的基因是产生自身免疫病的必要条件。对于1型糖尿病而言，就涉及到人类白细胞抗原(HLA)系统的基因综合体，其中的一些等位基因是产生1型糖尿病的先决条件。[2]

然而，只有不到10%的基因易感人群最终会患上自身免疫病。

所以，在自身免疫病的成因中，环境因素更为重要。而这些环境因素直接影响的部位便是我们的肠道。

我们的肠道是我们吸收和消化食物的地方。在正常情况下，我们肠道的表面是紧致的，大分子的蛋白质不会轻易地进入我们血液中。

我们摄入的蛋白质会先被分解为不致敏的多肽，然后再通过肠道细胞间的通道进入我们的身体。
而当肠道的紧致被破坏后，那些会导致免疫反应的蛋白质就会进入血液中，从而造成自身免疫反应。

总的来说，自身免疫病的产生可以分为三步：
（一）患者携带有易感基因，这让免疫系统有能力对外界的抗原产生反应。
（二）患者暴露于这种抗原中。
（三）肠漏，让抗原穿过了肠道。

基因条件是天生的，我们暂时还不容易改变。
如果要避免自身免疫的发生和发展，我们要做的就是避免（二）（三）步的发生，即：
○ 避免接触抗原
○ 保护好肠道，防止肠漏。

③来自乳糜泻的启示

我们已经知道，乳糜泻是由小麦、大麦和黑麦中的麸质蛋白所引起的自身免疫病。

在1型糖尿病中，自身免疫造成胰岛B细胞的损伤也是其发病的机制之一。

因为自身免疫，两者似乎被紧紧地串联在了一起。
在普通人群中，1型糖尿病的发病率在0.05%-0.48%不等。[3]

而在乳糜泻患者中，1型糖尿病的发病率高达6%，比普通人群至少高出10倍。[4]
而在1型糖尿病患者中，乳糜泻的发病率是3%-10%，这是乳糜泻普遍发病率的3-10倍。[5]

两者是有着如此紧密的关联。

因此，乳糜泻的患者常被要求去检测是否存在1型糖尿病；而1型糖尿病的患者也需要进行乳糜泻的相关检测。

既然对于乳糜泻患者，麸质会引起自身免疫从而造成小肠绒毛的损伤，那么，麸质会不会以类似的方式损害病人的胰岛B细胞，从而造成糖尿病？

事实表明，很有可能。

④麸质、肠漏与I型糖尿病

在调控人体的肠道紧致中，连蛋白（Zonulin）是非常重要的一种蛋白质。它就像胶水一样将我们的肠道上皮细胞紧密地连接在了一起，从而让我的肠道上皮细胞形成一道紧密的屏障。

然而，小麦中的麸质天生就是这个屏障的破坏者。

在正常人群中，麸质就会造成连蛋白的少量流失。不过，只要肠道功能基本正常，这种流失很快就会被修复。

而在易感人群中，少量的麸质就会造成连蛋白的大量流失，从而造成细胞排列的失序，进而引起严重的肠漏。[6]

让1型糖尿病的患者进食麸质，部分患者会产生暂时性的乳糜泻血清抗体，这暗示着麸质对肠道的破坏可能是1型糖尿病发病机理的一部分。[5]

与此同时，在1型糖尿病人群中，有很大一部分能在血清中检测到连蛋白的大量存在——这表明肠漏的存在。[7]

在老鼠模型中也发现，检测连蛋白的水平能够提前预测出1型糖尿病。[2] 

一些研究也展示了有趣的地方：如果老鼠妈妈在怀孕的时候进行无麸质饮食，那么易感后代发生1型糖尿病的几率就会大大降低。——这也反映了麸质在1型糖尿病中的影响。[8]

木森说

麸质与1型糖尿病有着不可忽视的联系，而无麸质饮食在1型糖尿病的控制中也有可能着重要的作用。

不过，尽管有着不少通过无麸质饮食缓解1型糖尿病的案例，但在这方面的研究仍旧相当欠缺。（毕竟缺少药厂的资助）

无麸质饮食对1型糖尿病的作用究竟如何？

丹麦糖尿病专家Dr. Stine Møller Sildorf是这样表示的：

Gluten-free diet prolongs remission.
Gluten-free diet increases insulin sensitivity.
Gluten-free diet is safe and acceptable.
无麸质饮食能延长缓解期。
无麸质饮食能提高胰岛素敏感性。
无麸质饮食安全且可接受。

-End-

参考文献：

【1】Sildorf, S. M., Fredheim, S., Svensson, J., & Buschard, K. (2012). Remission without insulin therapy on gluten-free diet in a 6-year old boy with type 1 diabetes mellitus. BMJ case reports, 2012, bcr0220125878.

【2】Visser, J., Rozing, J., Sapone, A., Lammers, K., & Fasano, A. (2009). Tight junctions, intestinal permeability, and autoimmunity. Annals of the New York Academy of Sciences, 1165(1), 195-205.

【3】Dabelea, D., Mayer-Davis, E. J., Saydah, S., Imperatore, G., Linder, B., Divers, J., ... & Liese, A. D. (2014). Prevalence of type 1 and type 2 diabetes among children and adolescents from 2001 to 2009. Jama, 311(17), 1778-1786.

【4】Elfström, P., Sundström, J., & Ludvigsson, J. F. (2014). Systematic review with meta‐analysis: associations between coeliac disease and type 1 diabetes. Alimentary pharmacology & therapeutics, 40(10), 1123-1132.

【5】Castellaneta, S., Piccinno, E., Oliva, M., Cristofori, F., Vendemiale, M., Ortolani, F., ... & Francavilla, R. (2015). High rate of spontaneous normalization of celiac serology in a cohort of 446 children with type 1 diabetes: a prospective study. Diabetes care, 38(5), 760-766.

【6】Drago, S., El Asmar, R., Di Pierro, M., Grazia Clemente, M., Sapone, A. T. A., Thakar, M., ... & Zampini, L. (2006). Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines. Scandinavian journal of gastroenterology, 41(4), 408-419.

【7】Sapone, A., De Magistris, L., Pietzak, M., Clemente, M. G., Tripathi, A., Cucca, F., ... & Iafusco, D. (2006). Zonulin upregulation is associated with increased gut permeability in subjects with type 1 diabetes and their relatives. Diabetes, 55(5), 1443-1449.

【8】Antvorskov, J. C., Josefsen, K., Haupt-Jorgensen, M., Fundova, P., Funda, D. P., & Buschard, K. (2016). Gluten-free diet only during pregnancy efficiently prevents diabetes in NOD mouse offspring. Journal of Diabetes Research, 2016.

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